녹내장의 원인은 안압 상승이다. 그러나 뇌압도 녹내장의 원인이라는 연구결과가 나왔다. 녹내장은 안구에 영양을 공급하는 동시에 안압을 유지해 주는 눈 속의 체액인 방수(房水)의 배출구가 좁아지면서 안압이 상승, 망막의 시신경이 손상되는 질환으로 시력이 점차 떨어지면서 실명까지 이를 수 있다. 미국 사우스 플로리다대학의 크리스 파살리아 의공학(medical engineering) 교수 연구팀은 뇌와 눈 사이에 안압을 조절하는 피드백 경로(feedback pathway)가 있다는 사실을 발견했다고 사이언스 데일리가 13일 보도했다. 동물 모델 실험에서 뇌압의 변화가 눈의 방수 배출 기능에 변화를 유발한다는 사실이 확인됐다고 연구팀은 밝혔다. 이는 뇌압과 안압이 생리학적으로 연결돼 있음을 보여주는 것이라고 연구팀은 설명했다. 연구팀은 화학물질을 이용, 뇌로부터 눈으로 가는 피드백 신호를 차단했다. 그러자 눈의 방수 배출 능력에 변화가 나타나면서 시신경 전체에 가해지는 압력의 차이가 정상으로 회복됐다. 이 메커니즘을 활용하면 녹내장의 진행을 차단할 수도 있을 것이라고 연구팀은 지적했다. 이는 안압만이 아니라 뇌 주위 압력인 두개내압(intracranial press
스트렙토마이신을 간판으로 하는 아미노글리코사이드(aminoglycoside) 항생물질이 조발성 전측두엽 치매(frontotemporal dementia)에 유망한 치료제가 될 수 있다는 연구 결과가 나왔다. 전측두엽 치매는 40세부터 65세 사이에 발생하는 대표적 조발성 치매로 행동 변화, 말하기와 읽기의 어려움, 기억력 퇴화 등으로 이어진다. 일부 전측두엽 치매 환자는 뇌세포의 프로그래뉼린(그래뉼린 단백질의 전구체) 생성을 막는 유전자 돌연변이를 갖고 있다. 프로그래눌린의 결핍은 치매 발생과 관련이 있는 것으로 알려졌다. 미국 켄터키대의 주 하이 닝(Haining Zhu) 분자·세포 화학과 교수팀은 이런 내용의 논문을 저널 '인간 분자 유전학(Human Molecular Genetics)'에 10일(현지시간) 발표했다. 이날 온라인(www.eurekalert.org)에 공개된 논문 개요에 따르면 이 돌연변이를 가진 생쥐에 아미노글리코사이드 항생제를 투여하자, 뇌의 뉴런(신경세포)이 완전한 길이의 프로그래뉼린을 생성하기 시작했다. 뉴런에 생긴 돌연변이가 프로그래눌린의 생성을 막는데도 소량의 항생제만으로 이런 세포 시스템을 속이는 것으로 나타났다. 연구팀은
조현병(정신분열증) 환자는 기대수명이 평균 10~20년 짧다. 그 원인 중 하나는 환자에게 투여되는 항정신병 약물 때문일 수 있다는 우려가 있다. 항정신병 약물이란 조현병, 조울증 등의 정신질환에서 나타나는 환각, 망상, 비정상 행동 같은 정신병적 증상들을 진정시키기 위해 처방되는 신경 이완제이다. 조현병 환자에게 항정신병 약물을 장기간 투여해도 안전하다는 연구결과가 나왔다. 스웨덴 카롤린스카 의대의 하이디 타이팔레 임상 신경과학 교수 연구팀이 1972~2014년 사이에 조현병 진단을 받은 6만2천여 명을 대상으로 평균 14년 이상 진행한 추적 조사 결과 이 같은 사실이 밝혀졌다고 메디컬 익스프레스가 11일 보도했다. 항정신병 약물 투약 기간의 누적 사망률(cumulative mortality)은 26%로 투약하지 않은 기간의 46%보다 훨씬 낮았다고 연구팀은 밝혔다. 신체 질환으로 인한 입원 가능성은 투약 기간이나 투약하지 않은 기간이나 비슷하게 높았다. 이는 항정신병 약물이 심혈관질환 같은 동반 질환(co-morbid complication) 위험을 특별히 높이지는 않음을 보여주는 것이다. 항정신병 약물은 심혈관질환 위험을 높일 수 있는 체중 증가 같은
건강한 장(腸)의 면역체계는 병원체 등 외부 침입자에 대해 반응할지 아니면 자제할지를 신중히 조절한다. 그래야 과도한 면역 반응에 따른 자기 조직 손상을 피할 수 있다. 여행자 설사(traveler's diarrhea)와 같은 장의 염증은 종종 과민성 대장증후군(IBS)으로 이어지곤 한다. 가벼운 염증이 훨씬 더 골치 아픈 만성 질환으로 변하는 것이다. 왜 이런 일이 생기는지는 분명하지 않다. 다만 감염으로 인해 장의 신경계가 손상되는 거 아닌가 하는 추론이 제기돼 왔다. 그런데 장의 염증이 어떻게 장의 뉴런(신경세포)을 파괴하는지를 미국 록펠러대 과학자들이 밝혀냈다. 세균 감염 상태에서 염증 반응으로 뉴런이 자멸사하고, 장 근육 대식세포는 뉴런의 자멸사를 억제할 수 있다는 게 요지다. 록펠러대 '점막 면역학 실험실'의 책임자인 대니엘 무치다 부교수 연구팀은 이런 내용의 논문을 지난 10일(현지시간) 저널 '셀(Cell)'에 발표했다. 이날 온라인(www.eurekalert.org)에 공개된 논문 개요에 따르면 연구팀은 식중독을 일으키는 살모넬라균을, 약화한 형태로 생쥐 모델에 투여한 뒤 장 신경계 뉴런의 변화를 관찰했다. 무치다 교수는 "장의 염증은 감염
코를 골고 자면서 자주 호흡이 끊기는 폐쇄성 수면 무호흡증(OSA: obstructive sleep apnea)의 원인은 혀에 낀 지방 때문일 수 있다는 연구결과가 나왔다. 미국 펜실베이니아대학 의대 수면 의학 실장 리처드 슈웝 박사 연구팀은 혀에 지방이 많이 껴 혀의 부피가 늘어나는 것이 코골이의 원인임을 보여주는 연구결과를 발표했다고 메디컬 익스프레스가 11일 보도했다. 코골이는 흔히 비만이 원인이고 체중을 줄이면 코골이도 완화되는 것으로 알려져 있다. 그 이유를 규명하는 과정에서 혀에 낀 지방이 원인일 수 있음이 밝혀졌다는 것이다. 체질량지수(BMI)가 30 이상으로 비만에 해당하면서 경증 내지 중증 OSA가 있는 67명이 연구 대상이었다. 이들은 6개월 사이에 다이어트 또는 체중 감량 수술을 통해 체중을 10% 줄였다. 그러자 OSA 성적이 평균 31% 호전됐다. 연구팀은 이들이 체중을 줄이기 전과 후에 MRI로 복부와 인두(pharynx)를 스캔해 체중 감소와 함께 상기도(upper airway) 구조의 용적에 어떤 변화가 나타났는지를 비교 분석했다. 그 결과 혀에 축적된 지방량 감소가 OSA 증상 완화와 가장 큰 연관이 있는 것으로 나타났다. 음
나이가 들수록 인간의 뇌가 새로운 걸 배우고 기억하는 능력은 떨어진다. 우선 젊은 사람과 나이 든 사람은, 새로운 환경에서 길 찾는 법부터 서로 다르다. 젊은이가 낯선 환경에 놓이면, 뇌의 기억 중추로 알려진 해마(hippocampus)의 작용에 힘입어 필요한 '인지 지도(cognitive map)'를 만들어 기억한다. 하지만 고령자는 뇌의 이런 능력이 점차 사라져 인지 지도 자체를 형성하지 못하게 된다. 그래서 고령자가 어떤 목적지까지 가려면, 어디에서 어느 방향으로 돌아야 하는지를 순서대로 익혀야 한다. 겉으론 두 방법이 비슷해 보이지만, 실상은 그렇지 않다. 사람은 뇌의 인지 지도가 있어야 출발과 도착 지정이 달라져도 목적지를 효율적으로 찾아갈 수 있다. 그런데 독일 드레스덴 공대 과학자들이, 감퇴한 뇌의 인지 및 기억 능력을 되살리는 실험에 성공했다. 생쥐의 뇌에서 신경 줄기세포(neural stem cell)를 자극했더니, 줄기세포가 증가하면서 뉴런(신경세포)도 많이 생겨났다고 한다. 이어 살아 남은 뉴런이 기존의 신경망과 연결되면서, 약해졌던 뇌 기능이 다 자란 생쥐 수준으로 복원됐다는 것이다. 이 연구를 주도한 드레스덴 공대의 재생치료센터(CR
첫 뇌졸중 후에는 심장에 심각한 문제가 발생할 위험이 매우 높다는 연구결과가 나왔다. 영국 웨스턴(Western) 대학 의대 뇌졸중 실장 루치아노 스포사토 박사 연구팀이 뇌경색 환자(남성 9천500명, 여성 1만2천명)를 포함, 총 9만3천여 명(66세 이상)의 의료자료를 분석한 결과 이 같은 사실이 밝혀졌다고 헬스데이 뉴스가 9일 보도했다. 이들은 심장병이 없었지만, 첫 뇌경색을 겪은 30일 이후 심근경색, 심부전 같은 심각한 심장병이 발생하거나 또는 심혈관질환으로 사망할 위험이 뇌경색을 겪지 않은 사람에 비해 남성은 23배, 여성은 25배나 엄청나게 높은 것으로 나타났다고 연구팀은 밝혔다. 뇌경색 1년 후에도 심장에 큰 문제가 발생할 위험은 2배 높았다. 뇌졸중과 심장병은 고혈압, 당뇨병, 흡연 등의 위험요인을 공유하고 있다고 생각되기는 하지만 기저적으로 심장병이 없는 경우에도 이러한 연관성이 나타난다는 것은 그 어떤 다른 메커니즘이 작용하고 있음을 시사하는 것이라고 연구팀은 지적했다. 의료계는 최근 뇌졸중을 겪은 환자들이 심장병 증상이 나타나는지, 숨겨진 심장병이 있는지 적극적으로 살펴야 할 것이라고 연구팀은 강조했다. 이 연구결과는 미국 심장협회(A
심부전, 심방세동, 관상동맥질환, 뇌졸중 같은 심뇌혈관질환이 있으면 신장 기능이 손상되는 신부전(kidney failure) 위험이 높아질 수 있다는 새로운 연구결과가 나왔다. 미국 존스 홉킨스대학 보건대학원의 마쓰시타 쿠니히로 심혈관·임상역학 교수 연구팀이 성인 9천47명을 대상으로 17.5년에 걸쳐 진행한 추적 조사 결과 이 같은 사실이 확인됐다고 메디컬 익스프레스와 헬스데이 뉴스가 9일 보도했다. 연구 시작 때 이들은 한 명도 심뇌혈관 질환이나 신장 질환이 없었다. 그러나 연구 기간에 1천269명이 심부전, 1천337명이 심방세동, 696명이 관상동맥 질환, 559명이 뇌졸중, 210명이 신부전 진단을 받았다. 전체적으로 심뇌혈관 질환 환자는 신부전이 발생할 위험이 심뇌혈관질환이 없는 사람보다 높은 것으로 나타났다. 특히 심부전 환자는 신부전 위험이 11.4배로 가장 높았다. 그다음으로 관상동맥 질환, 심방세동, 뇌졸중 순으로 위험이 높았다. 이는 심뇌혈관 질환이 신부전의 강력한 위험요인일 수 있음을 보여주는 것이라고 연구팀은 설명했다. 따라서 심뇌혈관 질환을 치료하는 의사는 신장에 독성을 미칠 수 있는 치료를 최소한으로 제한하는 한편 환자의 신장기능
국내 연구진이 도파민 분비 신경세포를 잠들게 해 파킨슨병을 일으키는 물질을 찾아냈다. 기초과학연구원(IBS) 인지·사회성 연구단 이창준 단장 연구팀은 한국과학기술연구원(KIST), 서울아산병원과 공동으로 뇌에서 분비된 신경전달물질 '가바'(GABA)가 파킨슨병을 유발한다는 사실을 처음으로 규명했다고 10일 밝혔다. 퇴행성 질환인 파킨슨병 환자는 몸 떨림과 경직, 느린 동작, 자세 불안정 등 증세를 보인다. 중뇌 흑질에 분포하는 도파민 분비 신경세포가 사멸해 도파민을 생성하지 못하는 것이 유일한 원인으로 알려져 있었다. 연구팀은 뇌 속 '별세포'라 불리는 비신경세포에서 분비된 가바가 도파민 분비 신경세포를 잠들게 해 파킨슨병을 유발한다는 사실을 밝혀냈다. 연구팀이 쥐에 파킨슨병을 유발한 뒤 가바 억제제를 투여한 결과 도파민 생성이 원활해지면서 운동 기능이 향상된 것으로 나타났다. 광유전학적 방법으로 정상 쥐의 도파민 분비 신경세포에 빛 자극을 줘 잠들게 하면 걸음 수가 줄어드는 등 파킨슨병 증상을 보이는 것도 확인됐다. 거꾸로 파킨슨병 쥐의 도파민 분비 신경세포에 빛 자극을 가해 깨우면 걸음 수가 늘어나는 등 증상이 개선됐다. 현재 파킨슨병 치료에 도파민의
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