암 치료·노화 억제 조절 메커니즘 발견

'세포 자가포식작용' 조절로 치료재 개발 가능성 제시

 서울대·아주대 공동 연구팀이 암을 치료하고 노화를 억제하는 데 중요한 '세포 자가 포식작용' 조절 메커니즘을 발견했다고 27일 밝혔다.

 오토파지(autophagy)라고 불리는 세포 자가 포식작용은 손상되거나 오래돼 필요 없는 단백질을 세포 내에서 분해하는 과정이다.

 오토파지가 제대로 조절되지 못하면 암과 퇴행성 뇌신경 질환을 비롯한 질병이 발생하며 노화가 빨라진다.

 오토파지는 오토파지 유전자가 만들어내는 단백질에 의해 활성화되는데, 오토파지 과정에서 이러한 단백질도 함께 분해되기 때문에 세포 내 단백질의 양을 충분히 유지하는 것이 중요하다.

 이전까지는 포도당 결핍 같은 외부의 스트레스 상황에서 오토파지에 필요한 단백질 등을 생성할 수 있는 메커니즘에 대해 잘 알려져 있지 않았다.

 연구팀은 이번 연구를 통해 세포 스트레스 상황에서 PHF20 단백질이 오토파지 관련 유전자의 발현을 활성화한다는 점을 발견했다.

 앞서 연구팀은 PHF20 단백질이 결손된 실험용 쥐가 오토파지가 일어나지 못하는 돌연변이 쥐와 유사한 특성을 나타낸다는 점에 착안, 이 단백질이 오토파지 유도 과정에 중요한 역할을 할 것이라는 가설을 세웠다.

 이후 연구팀은 관련 실험을 통해 PHF20 단백질이 유전자상의 후성유전학적 변형을 인지해 단백질 복합체를 이루고, 이를 통해 특정 유전체를 활성화해 오토파지 유전자 발현을 촉진한다는 점을 파악했다.

 연구를 진행한 박대찬 아주대 교수는 "이번 연구는 오토파지 유전자 발현을 조절할 수 있는 메커니즘을 규명해 관련 질병 치료제 개발에 새로운 가능성을 제시했다는 데 의의가 있다"고 말했다.

 이번 연구 결과는 영국 옥스퍼드 대학에서 발간하는 세계적 저널 '핵산 연구(Nucleic Acids Research)' 이달 13일 자 온라인판에 실렸다.


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